Verlangsamung und Beschleunigung der Herztöne. 479

I) Das Sinken und Steigen der Frequenz der kindlichen Herztöne.

Die Frequenz der fötalen Herztöne beträgt in der Regel 132 bis140. Es existiren zwar viel weitere Grenzen; aber unter oder über derangegebenen Zahl kommen sie seltener vor, und es ist für jeden Fallfraglich, ob nicht gewisse vorübergehende Störungen das ausnahmsweiseVerhalten verursachen.

Während der Contraction des Uterus sind die Herztöne nichtwahrnehmbar; unmittelbar beim- Nachlass sind sie auf einige Secundenlangsamer, aber unter normalen Verhältnissen nimmt ihre Frequenzrasch wieder zu und wird gleich wie bei der vorangegangenen Wehen-pause. Vom Sinken der Frequenz kann man also nur sprechen,wenn von einer zu der folgenden Wehenpause die Zahl derHerztöne abnimmt, die Ursache der Verlangsamung also einedauernde ist. Mit der Abnahme der Zahl ist gewöhnlich auch eineVerringerung der Intensität verbunden; die Herztöne werden leiser.Die Zahl fällt dann auf 120, 110, 100 u. s. w. pro Minute. Um niedurch eine starke Beschleunigung der Aortaltöne getäuscht zu werden,ist das gleichzeitige Controliren des mütterlichen Radialpulses unerläss-lich. (Vergl. übrigens oben „Geburtshülfl. Untersuchung".)

Diese Thatsache ist tausendfach beobachtet, sie bedeutet eine evi-dente Gefahr für das Leben des Fötus; aber die Erklärung, auf welcheWeise die Verlangsamung des Herzschlages zu Stande komme, ist einGegenstand der Discussion. Auch ein extremes Steigen der Frequenzauf 160 pro Minute u. s. w. ist gefahrdrohend.

Es existiren 2 Theorien zur Erklärung des Sinkens der fötalen Herztöne.Beide sind darin übereinstimmend, dass eine Vagusreizung die Verlang-samung des Herzschlages bewirke. Die Differenz bezieht sich darauf, obnach der älteren Lehre die Störung der fötalen Respiration, alsoDyspnoe des Fötus, den N. vagus reize oder ein Hirndruck diese Bei-zung mache.

Der Fötus athmet durch die Placenta. Wird der Fötus durch die Unter-brechung des Gasaustausches asphyktisch, so treten an demselben die gleichenErscheinungen auf, wie bei der Asphyxie überhaupt, und nach den darüber be-kannten Lehren lässt sich auch die Pulsverlangsamung des asphyktischen Fötuserklären.

Der Stauerstoffmangel des Blutes löst im Respirationscentrum eine Reizungaus, und auf den N. vagus, den Hemmungsnerven des Herzens, wird dieser Reizübertragen. Die Wirkung auf das Herz ist dann ebenso, wie bei der Reizung desVagus selbst.

Ist die Sauerstoffzufuhr zum fötalen Blut längere Zeit beschränkt, so kanndas an Sauerstoff arme Blut das Respirationscentrum nicht functionsfähig erhalten— es sinkt dessen Erregbarkeit. Bei langsamer, aber stetiger Abnahme der Erreg-barkeit wird schliesslich der Nullpunkt derselben, d. h. die Lähmung des Centrumserreicht, und es tritt folgerichtig und im Gegensatz zur Reizung des Centrums die-selbe Erscheinung auf wie bei der Vaguslähmung: nämlich eine Beschleunigungdes Herzschlages. (Schultz e.)

Andere Autoren sind besonders in jüngster Zeit geneigt, die Verlangsamungdes Herzschlags durch Hirndruck zu erklären. (Kehrer, Frankenhäuser.)Möglich ist derselbe allerdings beim Fötus, weil hier die Kopfknochen sehr be-