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VI. Kapitel: Erkrankungen des Nervensystems nach akuten Infektionskrankheiten.

Band VII-

angeht, so ist sie im Jahre 1872 nicht nachweisbar herab-gesetzt, im Jahre 1879 lässt sich kaum mit Bestimmt-heit sagen, ob sie erhöht oder vermindert ist, eherscheint das Letzte der Fall zu sein. Alles in Allem wirdman so bei dem fast unveränderten Status zu der An-nahme gedrängt, dass Boye auch zur Zeit der UntersuchungHitzig' s an Pseudohypertrophie der Armmuskeln gelittenhat. Eine wesentliche Unterstützung findet diese Verniuthungnoch in dem Umstände, dass die m. rhomboidei, welche1872 durch ihr „übermässiges" Hervortreten imponirten,im Laufe der Jahre ganz atrophirt sind, denn ein solcherUebergang von Hypertrophie in Atrophie ist nur für diePseudohypertrophie erwiesen.

Hiermit reiht sich der Fall den zahlreich bekanntenund in der Monographie Friedreich's beschriebenen Beob-achtungen von Kombination der progressiven Muskelatrophiemit Pseudohypertrophie an und nimmt nur insofern einebevorzugte Stellung ein, als er der erste ist, bei welchemdie Hypertrophie ausschliesslich die Oberextremitäten er-griffen hat. In allen andern bisher bekannten Fällen warengleichzeitig die Unterextremitäten mit affizirt. Das Leidenist ferner bei Boye ein einseitiges, nur ein paar Zackendes linken grossen Sägemuskels nehmen Theil, eine Er-scheinung, welche gleichfalls in der Litteratur nur ver-einzelt — s. Fall XXXV111 bei Friedreich — ihresGleichen findet, denn fast immer erkrankt der Muskel inseiner Totalität; jede partielle, als eine knotige Schwellungkenntliche Entartung ist eine Seltenheit.

Die dift'erential-diagnostischen Schwierigkeiten zwischenwahrer und falscher Muskelhypertrophie können, wie derFall lehrt, so gross sein, dass nur die histologische Unter-suchung das entscheidende Wort spricht. Die wahreMuskelhypertrophie ist fast durchgehends eine Krankheitder Erwachsenen, nicht hereditär, unsymmetrisch, einseitigund häufig auf die oberen Extremitäten lokalisirt. Obwohldas Alles bei Boye zutraf, war doch die Hypertrophie dieFolge von interstitieller Fett- und Bindegewebsneubildung.Man sollte ferner glauben, dass die Konsistenz der pseudo-hypertrophischen Muskulatur zu Folge des eingelagertenFettes weich, schwammig, teigig sei und sich hierdurchvon den prallen, harten, festen echt hypertrophischenMuskeln unterscheide. In der That trifft dies in einerReihe von Fällen zu, vorausgesetzt, dass man durch dasGefühl urtheilen kann, was nicht Jedermanns Sache ist;sobald alier, wie nicht selten, die Lipomatose durch dasneugebildete interstitielle Bindegewebe überwuchert wird,fühlen sich die hypervoluminösen Muskeln hier wie da hartund derb, gelegentlich sogar bei der Pseudohypertrophienoch härter und derber, als bei dem echt hypertrophischenMuskelgewebe an. Noch viel weniger giebt die elektrischeErregbarkeit über die Natur des einen oder andren LeidensAufschiuss. Bei der wahren Hypertrophie fand sie Erbfür beide Stromesarten normal, Berger vermindert, Auer-bach für konstante Ströme beiderseits gleich, für In-

duktionsströme auf der kranken Seite schwächer. DiePseudohypertrophie sollte billigerweise eine Abnahme derelektrischen Erregbarkeit erwarten lassen. So ist es inden späteren Stadien im Allgemeinen, obwohl Schlesingerauch ganz normales elektrisches Verhalten gefunden haltenwill, aber wie es im Anfang steht, darüber ist nichts be-kannt. Noch viel weniger ist die mechanische Erregbarkeitdiagnostisch verwendbar. Einige fanden sie bei der wahrenHypertrophie gesteigert, andere verringert, die meisten beider Pseudohypertrophie erhöht. Man würde es ferner na-türlich finden, dass die funktionelle Kraft eines Muskels,dessen Fasern im Zustande wahrer Hypertrophie sind, ver-mehrt sei. Leider ist oft das Gegentheil der Fall unddarum auch die Herabsetzung der Leistungsfähigkeit, wiesie sich wieder mit der Pseudohypertrophic vergesellschaftet,zur Sicherung der Diagnose nicht ausreichend. Endlich hatauch das Verhalten der Sensibilität und Cirkulation füreinen entscheidenden Vergleich beider Krankheitsformenkeinen Werth.

Diese zu Lebzeiten des Patienten in der militärärztlicheuGesellschaft gegebene Epikrise vermied es, auf die hypo-thetische Ursache der Erkrankung einzugehen. Was dieMuskelhypertrophie anlangte, so war sie nach dem Ausfallder histologischen Untersuchung auf eine mit Fettzellendurchsetzte Wucherung des interstitiellen Gewebes zurück-zuführen, zwischen welchem sowohl atrophische Muskelfasern,theils mit deutlicher Querstreifung, theils in fettigerDegeneration, als auch entschieden hypertrophische Fibrillensich vorfanden. Nach dem Tode wurde der Muskelbefundnoch durch die mikroskopische Untersuchung der ganzatrophischen Pectorales und Trapezii dahin vervollständigt,dass hier kaum Spuren von Muskelfasern und im Uebrigenein welliges fibröses Gewebe mit reichlicher Einlagerungvon grossen Fettzellen zu sehen waren.

Gleichzeitig lag nun, wie die Sektion ergab, eineErkrankung des Nervensystems vor und zwar 1) an demHalsstamm und den Halsganglien des Sympathikus, 2) anden intramuskulären Nervenästen.

Im Wesentlichen bestand die Erkrankung des Sym-pathikus in einer Pigmentatrophie der Ganglienzellen undin einem Schwund der Fasern mit Neubildung eines fibrösenGewebes.

Veränderungen am Sympathikus sind, soweit diesseitsbekannt, bei der mit Hypertrophie kombinirtenprogressiven Muskelatrophie nicht beschrieben. DieFälle von Schneevogt, Jaccoud, Swarzensky undDuménil, welche positive Befunde am Sympathikus er-gaben, sind reine progressive Atrophien. Schneevogtsah das „Cervicalganglion" fast ganz in Fettzellen ver-wandelt, den Halsstrang tiefgreifend fibrös fettig entartet,Jaccoud im ganglion cervicale supremum eine corticaleund interstitielle Gewebswucherung. Zugleich Hessen sich inallen diesen Fällen an den peripherischen Nerven und anden vorderen Wurzeln Verdünnung und Atrophie nachweisen.

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