Band VII.

I. Abschnitt: Nervöse Nachkrankheiten des Abdominaltyphus.

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Maasse dürfte für diesen Vergleich nicht überflüssig er-scheinen :

10. Juli 1872 21. März 1881 21. Juli 1883r. 1. r. 1. r. 1.

an der Achselfalte . . 33.4 cm 31.0 cm 34.0 cm 31.ocm 31.ocm 30.ocm

an der dicksten Stelledes Humerus. . . . 32.3 „ 28.S „ 32.0 „ 27.3 „ 27.5 „ 24.5 „

dicht über dem Ole-cranon .......25.0 „ 23.0 „ 26.0 „ 23.0 „ 23.o „ 21. o „

5 cm unter dem Ole-cranon .......28.0 „ 25.7 „ 27.5 „ 25.0 ,, 25 o „ 24.o „

über dem Handge-lenk .........18.0 „ 17.5 , 18.0 „ 18.0 , 17.5 , 17.5 ,

Hand vor der•Schwimmhautdes Daumens . . . 23.5 „ 22.5 „ 23.o „ 22.5 „ 22.5 „ 22.2 „

Hitzig, welcher die elektrische Erregbarkeit in derMuskulatur des rechten Armes nicht herabgesetzt fand undkeine wesentliche Einbusse ihrer Funktionsfähigkeit kon-statiren konnte, rechnete den Fall unter die „wahreMuskelhypertrophie" und äusserte sich über die Krank-heitserscheinungen folgendermaassen :

„Wir haben es also zu thun: erstens mit einer be-trächtlichen Volumszunahme des rechten Annes, die beiWeitem mehr den Quer- als den Längsdurchmesser betroffenhat. Dem entsprechend scheint diese Volumszunahme vor-wiegend durch einen pathologischen Vorgang in den Muskelnbedingt, die Knochen betheiligen sich nur in geringemGrade, die Haut, soweit sich durch Gesicht und Getastäusserlich wahrnehmen lässt, ganz und gar nicht.

Daneben bestehen atrophische Zustände anderer Mus-keln. Wir haben es zweitens zu thun mit einer vollstän-digen Lähmung des serrât, antic, major ohne Verlust derfaradischen Erregbarkeit dieses Muskels.

Ich fasse diese beiden Symptomenkomplexe nicht alsAusdruck desselben Leidens, wenn auch als Folge derselbenVeranlassung auf. Wenn die Lähmung des Serrât, durcheine der in den anderen Muskeln wahrnehmbaren analogeErnährungsstörung bedingt wäre, so inüsste man auch eingleiches Verhältniss der Funktion zur faradischen Erreg-barkeit finden. Man müsste also entweder erhalteneFunktion und erhaltene Erregbarkeit wie an denMuskeln des Armes, oder verlorene Funktion und ver-lorene Erregbarkeit wie am Pectoral, finden. Auch dieUebergangsstufen würden möglich und erkennbar sein.Hier haben wir aber verlorene Funktion und erhaltenefaradische Erregbarkeit. Diesen Zustand kennen wirzur Genüge aus der Beobachtung von unvollkommenenrheumatischen und traumatischen Nervenlähmungen; undich glaube deshalb auch auf keinen Widerspruch zu stossen,wenn ich annehme, dass die Lähmung des Serrat. dadurchverursacht ist, dass die scharfe Kante des verletzendenGegenstandes den thoracicus lateral. — den motorischenNerven des gelähmten Muskels — in seiner Bahn in derfossa supraclavicularis getroffen hat, ohne doch eine gänz-

liche Trennung des Zusammenhanges der Fasern herbei-zuführen. Ich nehme ferner an, dass der fremde Körperden benachbarten plexus brachialis gleichzeitig, aber wenigererheblich getroffen hat, so dass es lediglich zu einer Heizungder in ihm enthaltenen trophischen Fasern kam. Daherdie Hypertrophie. Weniger einfach ist die Deutung derauch auf die andere Körperseite ausgedehnten Atrophie.Man kann sie vielleicht dadurch erklären, dass sich derkrankhafte Frozess von den ursprünglich getroffenen Nervenaus centripetal fortgesetzt hat, so dass die fraglichen Zu-stände als Ausdruck einer sekundären Centralerkrankungaufzufassen wären. Endlich ist es immerhin möglich,dass die Anfänge der Trophoneurose mit der am11. Oktober 1870 erhaltenen Läsion nicht zusammen-hängen, sondern vielleicht schon früher vorhanden waren,oder auch später, aber ohne direkten Zusammenhangmit der Verletzung aufgetreten sind. Bei unsererhöchst geringen Kenntniss solcher Krankheiten würde eineabsolute Negirung der einen oder der anderen Möglichkeitnicht gerechtfertigt sein."

Die anatomische Untersuchung hat nun zur Evidenzbewiesen, dass Boye im Jahre 1879 an Pseudohyper-trophie der Muskeln litt, für welche die Wucherungvon Fett und Bindegewebe zwischen den Muskelelementendas charakteristische anatomische Substrat bildet, und alsderen natürliche Folge der allmälige Untergang der Pri-mitivfasern, die Abnahme der kontraktilen Masse und hier-mit der Verlust der Leistungsfähigkeit des hyper- in Wahr-heit aber atrophischen Muskels anzusehen ist. An dieserDiagnose ändert der Nachweis der vereinzelten wahrenhypertrophischen Elemente in dem rechten dreiköpfigenArmmuskel gar nichts, denn schon Cohnhcim hat in derMitte der 60 er Jahre die gleichen Befunde gelegentliehder Sektion eines einschlägigen Falles gesehen und be-schrieben.

Es fragt sich, ob der Krankheitsfall geeignet ist, dievon Auerbach und Berger ausgesprochene Vermuthungzu bestätigen, dass die echte Hypertrophie nur als einVorstadium der Pseudohypertrophic aufzufassen sei.Dieserhalb wird es nöthig sein, noch einmal auf den vonHitzig im Jahre 1872 gefundeneu Symptomenkomplex,soweit er sich auf die hypervoluminösen Theile bezieht,einzugehen und ihn mit dem Krankheitsbild von 1879 zuvergleichen. Die Konsistenz der hypertrophischen Muskelnwar 1872 schlaff, 1879 vergleichsweise unverändert, imKontraktionszustande prall und resistent, die Funktionsein-busse zu beiden Zeiten gering, die Sensibilität wenig ge-stört. Die Messungen des rechten Armes am 10. Juli 1872und 21. März 1881 ergeben, wie ein Blick auf die voran-gestellten Zahlen lehrt, keine oder doch nur so geringeUnterschiede, dass sie ausser Betracht bleiben können.Trotz eines neunjährigen Bestandes hat sich also dasKrankheitsbild in Bezug auf diese Punkte nur unwesent-lich verändert. Was die elektrische Muskelerregbarkeit