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Einleitung.

nen pflegt, ist die sog. Impfung, welche ja darauf beruht, dass dasPockengift, wenn es bei der Passage durch den Körper des Rindes anVirulenz eingebüsst hat, beim Menschen auch nur eine leichte Er-krankung nach sich zieht, aber nach Ueberstehen der Krankheit eineausreichende Immunität hinterlässt.

Gegenüber dieser Art der Immunisirung, bei welcher der zu schüt-zende Organismus sich den immunisirenden Stoff selbst (activ) bereitenmuss, war es ein epochemachender Fortschritt, als Behring und Ehr-lich etc. die Entdeckung machten, dass in den Körpersäften undnamentlich im Blutserum eines künstlich immunisirten Thieres ein Stoffvorhanden ist, der, auf ein frisches, giftempfängliches Thier übertragen,diese sofort iromunisirt. So kann also durch eine Serumeinspritzungohne Krankheit, d. h. ohne Mitwirkung des eigenen Organismus, eine(„passive") Immunität veranlasst werden.

Worauf die active Immunität beruht, ist vielfach untersuchtworden. Während Buchner auf die Alexine denHauptwerth legt, dieman am besten als eiweisslösende Fermente bezeichnen könnte, siehtMetschnikoff in den Phagocyten (weissen Blutkörperchen) dieHauptträger der Wirkung. Für die passive Immunisirung müssen wirin den Antitoxinen die specifischen Träger der Wirkung sehen, die,gleichviel ob im Organismus oder in vitro, mit den Toxinen zusammen-gebracht, diese neutralisiren, d. h. unwirksam machen. Ehrlich hältdie Antitoxine für normale Producte des Zelllebens, welche Complexedes Protoplasmas darstellen, die ebenso die im Blute in schwacherConcentration circulirenden Nährsubstanzen wie auch etwa vorhandeneToxine mit einer bestimmten Gruppe ihres Moleküls, der sog. hapto-p boren Seitenkette, an sich reissen können. Ist das Toxinmolekülvermöge der haptopboren Gruppe gebunden, so kann, wenn das Giftnoch — vermöge seiner „toxophoren" Gruppe — eine Wirkung auf dieZelle hat, in ihr eine pathologische Alteration (eventuell ohne nach-weisbare anatomische Veränderung) entstehen, die je nach der Naturdes Toxins verschiedene Wirkungen hat, beim Tetanusgift z. B. zuKrampf führt.

Stirbt die Zelle nicht ab, so sucht sie sich des Giftes zu entledigen,indem sie die giftbindende (haptophore) Seitenkette ihres Protoplasmassammt dem Gift abstösst.

Zur Deckung desZelldefects, der abgestossenenhaptophoren Seiten-ketten, werden von der Zelle neue Seitenketten gebildet und zwar, wiebei jedem Regenerationsprocess (z. B. der Callusbildung nach Knochen-fractur), im Uebermaass, mehr als ursprünglich vorhanden waren. DieseimUeberschuss gebildeten, zur Giftbindungbefähigten Seitenketten lösen